CÁNCER DE PULMÓN

La amplificación del gen HER2, situado en el cromosoma 17q11 y que codifica un receptor con actividad tirosina quinasa, es un conocido mecanismo de resistencia secundaria a tratamiento con inhibidores de tirosina quinasa (gefitinib y erlotinib) en pacientes con carcinoma de pulmón portadores de alguna mutación de respuesta en el gen EGFR. Recientemente esta amplificación se ha identificado además en un 10-20% de carcinomas de pulmón de pacientes no tratados; estos pacientes son candidatos a tratamiento con anticuerpos monoclonales anti-HER2 (trastuzumab), así como a tratamiento con TKIs de la familia de receptores del factor de crecimiento epidérmico (afatinib, neratinib y dacomitinib).

 

Descripción de la técnica: FISH con sondas LSI HER2 y CEP17.

Tipo de muestra: Tejido tumoral en parafina.